تاثیر بوتاکس بر ترشح هورمون دوپامین در مغز

محققان در مطالعات اخیر خود دریافته‌اند که داروی بوتاکس ، علاوه بر صاف کردن چین و چروک‌ها می‌تواند عملکرد درونی مغز را نیز آشکار کند. این مطالعه نشان داد بازخورد سلول‌های عصبی منفرد باعث آزاد شدن دوپامین، یک پیام رسان شیمیایی در ایجاد انگیزه، حافظه و حرکت می‌شود.

محققان می‌گویند چنین «خودتنظیمی» در مقابل دیدگاه رایج مبنی بر آزاد سازی دوپامین ، معروف به هورمون «احساس خوب»، توسط هر سلول با تکیه بر پیام‌های سلول‌های مجاور، تشخیص می‌دهد که بیشتر آزاد شود.

این مطالعه به همت محققان دانشکده پزشکی NYU Grossman نشان داد که سلول‌های مغز آزاد کننده دوپامین به سیگنال‌های خود پاسخ می‌دهند تا میزان تولید هورمون را تنظیم کنند. به گفته محققان از آنجا که مرگ سلول‌های مغزی آزاد کننده دوپامین عامل اصلی بیماری پارکینسون است، یافته‌های جدید بینشی در مورد علت مرگ این سلول‌ها در اختلال حرکتی فراهم می‌کند.

تاکویا هیکیما، سرپرست تحقیق می‌گوید: یافته‌های ما حاکی از اولین شواهدی است که نورون‌های دوپامین خود را در مغز تنظیم می‌کنند. اکنون که رفتار‌های این سلول‌ها را بهتر درک می‌کنیم، می‌توانیم کشف کنیم که چرا آن‌ها در اختلالات نورودژنراتیو مانند بیماری پارکینسون تجزیه می‌شوند.

هیکیما می‌گوید مطالعه آن‌ها ناشی از آنچه تیم تحقیق به عنوان نقص در شیوه تفکر قدیمی در مورد نحوه کار دوپامین در نظر گرفته بود، انجامش؛ در ابتدا برای اینکه یک سلول همسایه خود را با دوپامین کنترل کند، تعداد زیادی سیناپس یا محل اتصال دو سلول برای تبادل پیام مورد نیاز است. با این وجود محققان می‌گویند که سیناپس کافی برای توجیه این موضوع وجود ندارد. دوم اینکه بسیاری از انواع سلول‌های تولید کننده هورمون در بدن از یک سیستم ساده استفاده می‌کنند که آزادسازی بیشتر را خود تنظیم می‌کند، بنابراین عجیب به نظر می‌رسد که نورون‌های دوپامین از یک روند دورتر استفاده کنند.

در این مطالعه، تیم تحقیقاتی سلول‌های عصبی دوپامین را از ده‌ها موش جمع آوری کرد. آن‌ها برخی از سلول‌های مغز را با بوتاکس تزریق کردند، سمی که سلول‌های عصبی را از ارسال پیام شیمیایی به سلول‌های دیگر ممانعت می‌کند. عمل انسداد اعصاب این ماده شیمیایی توانایی آن را در آرام سازی عضلات در درمان‌های میگرن و چین و چروک دارد.

بر اساس اظهارات هیکیما، با تزریق بوتاکس به سلول‌های عصبی منفرد، محققان امیدوار بودند که بتوانند نشان دهند که آیا سیگنالی برای ادامه یا توقف ترشح دوپامین از خارج سلول مشاهده می‌کنند یا خیر. اگر در واقع نورون‌ها توسط سلول‌های دوپامین همسایه کنترل می‌شدند، پس از آن آزاد شدن دوپامین بی‌تاثیر می‌ماند، زیرا سلول‌های تحت درمان هنوز سیگنال‌های دوپامین را از سلول‌های درمان نشده در نزدیکی دریافت می‌کنند. یافته‌ها کاهش ۷۵ درصدی در خروج دوپامین را نشان داد که حاکی از آن است که نورون‌های دوپامین تا حد زیادی به تخلیه خود برای تعیین میزان ترشح هورمون اعتماد می‌کنند.

این تیم تحقیقاتی قصد دارد زمینه‌های دیگر فعالیت نورون دوپامین را مانند وابستگی ترشح دوپامین به کلسیم از خارج سلول‌های مغز، کشف کند. محققان همچنین قصد دارند بررسی کنند که چگونه خودتنظیمی دوپامین ممکن است در مرگ سلول در بیماری پارکینسون نقش داشته باشد.