نشانه‌هایی که از آلزایمر زودرس خبر می‌دهد

تا سال ۲۰۵۰، ۱۳.۵ میلیون نفر در ایالات متحده با بیماری آلزایمر زندگی خواهند کرد؛ مگر اینکه تشخیص و درمان به موقع بتواند شروع این بیماری را به تاخیر بیندازد. درمان فعلی حول محور کند کردن پیشرفت بیماری است.

دانشمندان اخیرا اعلام کردند که نوکلئوتید‌های میکروسکوپی در گردش - اسید‌های آمینه مونتاژ شده که مستقیماً به اسید‌های ریبونوکلئیک پیام‌رسان متصل می‌شوند- می‌توانند عدم تعادل سلولی در مغز را شناسایی کنند. این نوکلئوتید‌ها که microRNA نامیده می‌شوند، پروتئین‌های خونی هستند که به راحتی اندازه‌گیری شده و ممکن است خطر اولیه بیماری آلزایمر را شناسایی کنند.

نقش این microRNA‌ها در هدایت mRNA‌ها برای محافظت از مغز در برابر التهاب، به این شکل است که هدف قرار دادن آن‌ها برای درمان، می‌تواند آسیب سلولی در مغز را مهار کرده و شروع زوال عقل را به تاخیر بیندازد. تغییرات مغزی مولکولی مرتبط با بیماری آلزایمر اغلب سال‌ها قبل از آنکه علائم بالینی آشکار داشته باشد، رخ می‌دهد. بنابراین، این محققان الگویی را برای مقایسه نتایج زیستی و شناختی در بزرگسالان سالم با افراد مبتلا به کاهش شناختی طراحی کردند.

تحقیقات انجام شده بر روی موش‌ها نشان می‌دهد که موش‌های پیر همانند انسان‌های کهنسال، به زوال عقل دچار می‌شوند. بنابراین، محققان در مرحله بعد آزمایشی را طراحی کردند که همین نشانگر‌های زیستی را در موش‌های سالم و مسن اندازه‌گیری کرد. پروفسور فیشر و همکارانش از مرکز بیماری‌های عصبی دانشگاه گوتینگن، آلمان، هفت microRNA را یافتند که اغلب با کاهش شناختی مرتبط با افزایش سن در موش‌ها ارتباط دارد. سپس آن‌ها این microRNA‌ها را با عملکرد‌های شناخته شده آن‌ها در ژن‌های انسانی، که مطالعات انجمن گسترده ژنوم (GWAS) شناسایی کرده بود، مورد بررسی قرار دادند.

این محققان بعنوان نتیجه و خلاصه بررسی‌های خود خاطرنشان کردند که در افراد سالم و جوان microRNA‌ها با عملکرد شناختی مرتبط است. همچنین با استفاده از مدل‌های موش، «امضای سه میکرو RNA در گردش» را در خون شناسایی کرده‌اند که در بیماران مبتلا به اختلال شناختی خفیف (MCI) افزایش می‌یابد و احتمال افزایش خطر تبدیل از MCI به بیماری آلزایمر را در آینده ارائه می‌نماید.

تلاش‌های تحقیقاتی زیادی بر روی آسیب‌شناسی بیماری آلزایمر متمرکز شده است. شکست‌های کارآزمایی بالینی متعدد، با استفاده از مداخلات مختلف درمانی، بسیار ناامیدکننده بوده است. آزمایش‌های بالینی ناموفق متعددی که عمدتاً بر رسوبات بتاآمیلوئید متمرکز شده‌اند، نشان می‌دهند که بتا آمیلوئید ممکن است عامل اصلی این بیماری نباشد. در عوض، رسوب بتاآمیلوئید در مغز ممکن است یک پاسخ بیولوژیکی به برخی محرک‌های بالقوه دیگر باشد. تحقیقات جدیدتر به طور گسترده‌تری به سایر عوامل بالقوه محرک این بیماری، مانند رسوب پروتئین تاو و نقش پیشگیرانه و بالقوه اصلاح شیوه زندگی -به عنوان مثال، رژیم غذایی، تغذیه، ورزش، خواب و مکمل‌های مناسب- به عنوان راه بالقوه دیگری می‌پردازد. تمامی این موارد در پیشگیری از این بیماری فزاینده می‌تواند موثر و مفید باشد./بهداشت