.svg)
ارتباط هوش بیشتر با طول عمر
پارسینه: تیمی از محققان بین‌المللی موفق به کشف ژن‌هایی شده‌اند که به صورت همزمان با هوش و طول عمر بیشتر مرتبط هستند.
محققان موسسه تحقیقات پزشکی "فاین‌اشتاین"(Feinstein) آمریکا ژن‌های جدیدی را معرفی کرده‌اند که با توانایی شناختی مرتبط هستند و به صورت بالقوه می‌توانند با هوش بالاتر و افزایش عمر در افراد ارتباط داشته باشند.
انتقال هوش از طریق وراثت یک اتفاق معمول به حساب می‌آید؛ اما نحوه اندازه‌گیری این قابلیت همواره بین دانشمندان مورد بحث بوده است و این موضوع دقیقا چیزی است که در این تحقیق به آن پرداخته شده است.
محققان بر این نکته صحه گذاشته‌اند که این عامل تحت تاثیر چندین عامل خارجی که در ظاهر با این موضوع بی‌ارتباط هستند، قرار دارد.
عواملی مانند وضعیت اجتماعی-اقتصادی و یا ویژگی‌های شخصیتی می‌تواند به طور قابل توجهی بر سطح آموزش و پرورش که فرد بدون در نظر داشتن ویژگی‌های ژنتیکی دست می‌یابد، تأثیر بگذارد.
این مطالعه نشان می‌دهد که گزارش‌های دیگر تایید کرده‌اند که سطح تحصیلات و عملکرد شناختی همواره در هم آمیخته شده‌اند.
نکته جالب این مطالعه کشف ارتباط بین داشتن توانایی شناختی بالاتر و طول عمر است و محققان امیدوارند بتوانند به راهکاری برای مقابله بیماری‌های ارثی نظیر سلیاک دست یابند.
سلیاک (Coeliac disease) یا اسپروی سلیاک یک اختلال خودایمنی روده باریک با زمینه ژنتیکی است. در این بیماری گوارشی پرزهای روده باریک آسیب دیده و در جذب مواد اختلال دارد. در صورتی‌که بیماران مبتلا به سلیاک پروتئینی از دسته گلوتن (gliadin) را که در برخی از غلات مانند گندم، جو، چاودار و گاه جوی دوسر وجود دارد، مصرف کنند دچار علایم عدم تحمل می‌شوند.
ظاهراً ورود گلوتن به سلول‌های پرزهای روده موجب پاسخ سیستم ایمنی می‌شود. واکنش التهابی ایجاد شده موجب تحلیل پرزهای روده (villous atrophy) و کاهش فعالیت آنزیم‌های روده می‌شود. چون بخش عمده‌ای از جذب مواد غذایی در روده در پرزهای روده انجام می‌گیرد تخریب پرزها موجب سوء جذب می‌شود. اغلب موارد بیماری سلیاک، ژنتیکی هستند. بیماری سلیاک واگیردار یا سرطانی نیست. این بیماری معمولاً به هنگام دوران شیرخوارگی یا اوایل کودکی (دو هفتگی تا یک سالگی) آغاز می‌شود. امکان دارد علایم هنگامی ظاهر شوند که کودک اول بار شروع به خوردن غذاهای حاوی گلوتن می‌کند. در بزرگسالان، علایم ممکن است به تدریج و در عرض چند ماه یا حتی چند سال پدیدار شوند.
هدف نهایی این تحقیق کمک به تحقیق مستقیم در درمان‌های ژنتیکی است که می‌تواند به درمان بیماری‌های نورولوژیکی کمک کند. با درک اینکه ژن‌ها به طور مستقیم دانش شناختی را تقویت می‌کنند، دانشمندان امیدوارند بتوانند با بیماری‌هایی که مکانیسم شناختی ما را تخریب می‌کنند، مبارزه کنند.
دکتر "تاد لنز"(Todd Lencz) محقق ارشد این تحقیق گفت: برای اولین بار ما قادر به استفاده از اطلاعات ژنتیکی بودیم تا به داروهای خاصی اشاره کنیم که ممکن است در اختلالات شناختی مغز از جمله بیماری آلزایمر، اسکیزوفرنی و اختلال بیش فعالی/کمبود توجه کمک کنند.
وی افزود: با توجه به تعداد ژن‌ها ما می‌توانیم تعدادی از عملکردهای مستقیم آنها را مورد بررسی قرار دهیم اما آنچه که در آینده با اکتشافات بیشتر به دست می‌آید، ما را در شناخت عملکرد این ژن‌ها در رابطه با قابلیت شناختی توانمندتر می‌کند.
این تحقیق در مجله Cell Reports منتشر شده است.
انتقال هوش از طریق وراثت یک اتفاق معمول به حساب می‌آید؛ اما نحوه اندازه‌گیری این قابلیت همواره بین دانشمندان مورد بحث بوده است و این موضوع دقیقا چیزی است که در این تحقیق به آن پرداخته شده است.
محققان بر این نکته صحه گذاشته‌اند که این عامل تحت تاثیر چندین عامل خارجی که در ظاهر با این موضوع بی‌ارتباط هستند، قرار دارد.
عواملی مانند وضعیت اجتماعی-اقتصادی و یا ویژگی‌های شخصیتی می‌تواند به طور قابل توجهی بر سطح آموزش و پرورش که فرد بدون در نظر داشتن ویژگی‌های ژنتیکی دست می‌یابد، تأثیر بگذارد.
این مطالعه نشان می‌دهد که گزارش‌های دیگر تایید کرده‌اند که سطح تحصیلات و عملکرد شناختی همواره در هم آمیخته شده‌اند.
نکته جالب این مطالعه کشف ارتباط بین داشتن توانایی شناختی بالاتر و طول عمر است و محققان امیدوارند بتوانند به راهکاری برای مقابله بیماری‌های ارثی نظیر سلیاک دست یابند.
سلیاک (Coeliac disease) یا اسپروی سلیاک یک اختلال خودایمنی روده باریک با زمینه ژنتیکی است. در این بیماری گوارشی پرزهای روده باریک آسیب دیده و در جذب مواد اختلال دارد. در صورتی‌که بیماران مبتلا به سلیاک پروتئینی از دسته گلوتن (gliadin) را که در برخی از غلات مانند گندم، جو، چاودار و گاه جوی دوسر وجود دارد، مصرف کنند دچار علایم عدم تحمل می‌شوند.
ظاهراً ورود گلوتن به سلول‌های پرزهای روده موجب پاسخ سیستم ایمنی می‌شود. واکنش التهابی ایجاد شده موجب تحلیل پرزهای روده (villous atrophy) و کاهش فعالیت آنزیم‌های روده می‌شود. چون بخش عمده‌ای از جذب مواد غذایی در روده در پرزهای روده انجام می‌گیرد تخریب پرزها موجب سوء جذب می‌شود. اغلب موارد بیماری سلیاک، ژنتیکی هستند. بیماری سلیاک واگیردار یا سرطانی نیست. این بیماری معمولاً به هنگام دوران شیرخوارگی یا اوایل کودکی (دو هفتگی تا یک سالگی) آغاز می‌شود. امکان دارد علایم هنگامی ظاهر شوند که کودک اول بار شروع به خوردن غذاهای حاوی گلوتن می‌کند. در بزرگسالان، علایم ممکن است به تدریج و در عرض چند ماه یا حتی چند سال پدیدار شوند.
هدف نهایی این تحقیق کمک به تحقیق مستقیم در درمان‌های ژنتیکی است که می‌تواند به درمان بیماری‌های نورولوژیکی کمک کند. با درک اینکه ژن‌ها به طور مستقیم دانش شناختی را تقویت می‌کنند، دانشمندان امیدوارند بتوانند با بیماری‌هایی که مکانیسم شناختی ما را تخریب می‌کنند، مبارزه کنند.
دکتر "تاد لنز"(Todd Lencz) محقق ارشد این تحقیق گفت: برای اولین بار ما قادر به استفاده از اطلاعات ژنتیکی بودیم تا به داروهای خاصی اشاره کنیم که ممکن است در اختلالات شناختی مغز از جمله بیماری آلزایمر، اسکیزوفرنی و اختلال بیش فعالی/کمبود توجه کمک کنند.
وی افزود: با توجه به تعداد ژن‌ها ما می‌توانیم تعدادی از عملکردهای مستقیم آنها را مورد بررسی قرار دهیم اما آنچه که در آینده با اکتشافات بیشتر به دست می‌آید، ما را در شناخت عملکرد این ژن‌ها در رابطه با قابلیت شناختی توانمندتر می‌کند.
این تحقیق در مجله Cell Reports منتشر شده است.
منبع:
خبرگزاری ایسنا
ارسال نظر