یک پروتئین در مغز، کلید درمان اضطراب

تشویش و اضطراب یک حالت روانی عادی است، اما نه زمانی که تا حدی از کنترل خارج شود که مانع از خروج از خانه شده و منجر به گوشه‌نشین شدن شود.

داروهای ضد اضطراب کنونی دارای برخی عوارض جانبی هستند، اما محققان موسسه پزشکی "مکس پلانک"(Max Planck) اکنون یک پروتئین را در مغز شناسایی کرده‌اند که ممکن است هدف جدیدی برای درمان جدید و هدفمند تشویش و اضطراب باشد.

مغز یک اندام فوق‌العاده پیچیده است، بنابراین هنوز هیچ علت دقیقی برای ابتلا به اضطراب یافت نشده است، اما تصور می‌شود که ناحیه "آمیگدال"(amygdala) در مغز یکی از نقش‌های اصلی را بر عهده دارد.

آمیگدال بخشی از مغز محسوب می‌شود که احساسات ترس و اضطراب را پردازش می‌کند، باور دانشمندان بر این است که بیش فعالی آمیگدال با اختلالات اضطرابی مرتبط است.

بعضی از داروهای ضد اضطراب موجود، مانند بنزودیازپین‌ها، آمیگدال را هدف قرار می‌دهند. به طور خاص، آنها این کار را با افزایش سیناپس‌های مهار کننده انجام می‌دهند که همانطور که از نام آنها مشخص است، فعالیت نورون‌های مجاور را کاهش می‌دهند.

در این مورد که نورون‌های مربوط به ترس یا اضطراب ممکن است فعالیت بیش از حدی داشته باشند، این دارو آنها را آرام می‌کند.

متاسفانه داروها تنها روی نقطه هدف تاثیر نمی‌گذارند و این دارو نیز بسیاری از نورون‌های مهار کننده دیگر را تحت تاثیر قرار می‌دهد که منجر به بروز عوارض جانبی مانند خواب آلودگی و کاهش تمرکز می‌شود.

بنابراین توسعه داروهای جدید که هدفمندتر باشند، یک اولویت کلیدی است.

محققان موسسه مکس پلانک دریافته‌اند که پروتئینی موسوم به "IgSF۹b" در مغز، پل‌هایی را بین سیناپس‌های مهار کننده ایجاد می‌کند که می‌تواند اثر گذار باشد.

به همین منظور، محققان این پروتئین را بررسی کردند و مشخص شد که این پروتئین تازه کشف شده، نوعی پل در بین سیناپس‌های مهار کننده ایجاد می‌کند که می‌تواند اثر مهاری را از بین ببرد.

محققان معتقدند که مسدود کردن این پروتئین ممکن است یک رویکرد هدفمندتر برای درمان اختلالات اضطرابی فراهم کند.

آنها برای آزمایش آن، موش‌های مبتلا به اضطراب پاتولوژیک را آزمایش کردند. این حیوانات به جای جست و خیز در لانه خود، به یک گوشه می‌خزیدند و در همان جا ساکن می‌ماندند. اما هنگامی که محققان تولید IgSF۹b را در مغز آنها مسدود کردند، دریافتند که علائم اضطراب در موش‌ها ناپدید شد و موش‌ها به طور طبیعی در لانه خود حرکت می‌کنند.

بررسی آمیگدال این حیوانات تایید کرد که این تغییر رفتار ناشی از بهبود عملکرد سیناپس مهار کننده است.

"اولگا بابائف" نویسنده این مطالعه می‌گوید: مسدود کردن پروتئین IgSF۹b در موش‌های مبتلا به آسیب تشویش و اضطراب در خلاص کردن آنها از اضطراب موثر بود و رفتارهای اضطرابی را در این حیوانات به حالت عادی درآورد.

بنابراین این پروتئین می‌تواند یک هدف برای رویکردهای دارویی به منظور درمان اختلالات اضطراب باشد.

این تحقیق در نشریه Nature Communications منتشر شده است.