.svg)
علت بیماری کووید مستمر یا پست کووید چیست؟
پارسینه: پژوهشگران همچنان درباره علل عوارض طولانی مدت بیماری کووید ۱۹ در حال تحقیق اند. محققان در آرکانزاس توانسته‌اند ملکول‌هایی را شناسایی کنند که احتمال می‌رود نقشی بنیادی در بروز کووید مستمر داشته باشند.
بسیاری از کسانی که به بیماری کووید ۱۹ دچار شده‌اند، تا مدت‌ها پس از بهبود همچنان از عوارض این بیماری رنج می‌برند. مجموعه این عوارض را عوارض پساکرونا، پُست کووید یا کووید مستمر و یا لانگ کووید می‌نامند.
بروز عوارض پساکرونا در بیماران بسیار متفاوت است. اغلب، پزشکان این بیماری مزمن طولانی مدت را به درستی تشخیص نمی‌دهند و به همین دلیل شکایات بیمار، برای نمونه خستگی مفرط را جدی نمی‌گیرند.
محققان آلمانی چند ماه پیش دریافتند که یاخته خونی (هموسایت) در بدن بیماران کووید مستمر در حال تغییر است.
آیا دارو‌های موجود می‌توانند کمک کنند؟
اکنون در تحقیقی تازه، پژوهشگران دانشگاه علوم پزشکی آرکانزاس دسته‌ای از ملکول‌ها را شناسایی کرده‌اند که احتمال می‌دهند این ملکول‌ها در این تغییر نقشی اساسی ایفا می‌کنند. محققان امیدوارند که برخی دارو‌های موجود در درمان این عوارض کمک کنند.
پژوهشگران قصد دارند در ابتدا با سلسله آزمایش‌هایی صجت این فرضیه را بسنجند. نتایج یافته‌های جدید محققان چندی پیش در مجله تخصصی "پلاس وان" منتشر شد.
حمله‌کنندگان به آنزیم پروتئین‌های اسپایک
جان آرتوس، سرپرست بخش نفرولوژی دانشگاه آرکانزاس و نویسنده اصلی این تحقیق، این ملکول‌ها را آنتی‌بادی‌هایی می‌داند که چند هفته پس از شروع بیماری اولیه کووید ۱۹، بروز می‌کنند و به پیام‌رسان اصلی سیستم ایمنی حمله‌ور می‌شوند: آنزیم ۲ مبدل آنژیوتانسین یا آنزیم ACE۲.
بدن ما به آنزیم ACE۲ نیاز دارد. این آنزیم با افزایش سطح ماده گشادکننده رگ از سلول‌های ریوی در برابر آسیب ناشی از این ویروس محافظت می‌کند.
اما از طرف دیگر آنزیم ACE۲ که یک پروتئین تراغشایی است، دروازه اصلی ورود برخی از انواع کروناویروس (برای نمونه کرونا ویروس سارس کووید ۲ و همچنین سارس کووید) به سلول بدن میزبان است.
تعامل خار‌های روی ویروس با آنزیم ACE۲ باعث افت سطح این آنزیم در سلول و افزایش آسیب‌پذیری ریه می‌شود.
محققان در سرم خون ۶۷ بیمار از آرکانزاس و اوکلاهاما که از عفونت سارس کووید۲ جان سالم به در برده بودند، به دنبال آنتی‌باد‌های آنزیم ۲ مبدل آنژیوتانسین (آنزیم ACE۲) گشتند. آن‌ها همچنین در یک تحقیق دیگر سرم خون ۱۳ نفر را که مبتلا به این بیماری نبودند، بررسی کردند.
در ۸۱ درصد از نمونه‌های افراد آلوده، این آنتی‌بادی یافت شد. در افرادی که سالم بودند، اما نه.
محققان همچنان در حال تحقیق بر روی علت پیدایش ناگهانی آنتی‌بادی‌هایی هستند که به آنزیم ACE۲ حمله‌ور می‌شوند.
بروز عوارض پساکرونا در بیماران بسیار متفاوت است. اغلب، پزشکان این بیماری مزمن طولانی مدت را به درستی تشخیص نمی‌دهند و به همین دلیل شکایات بیمار، برای نمونه خستگی مفرط را جدی نمی‌گیرند.
محققان آلمانی چند ماه پیش دریافتند که یاخته خونی (هموسایت) در بدن بیماران کووید مستمر در حال تغییر است.
آیا دارو‌های موجود می‌توانند کمک کنند؟
اکنون در تحقیقی تازه، پژوهشگران دانشگاه علوم پزشکی آرکانزاس دسته‌ای از ملکول‌ها را شناسایی کرده‌اند که احتمال می‌دهند این ملکول‌ها در این تغییر نقشی اساسی ایفا می‌کنند. محققان امیدوارند که برخی دارو‌های موجود در درمان این عوارض کمک کنند.
پژوهشگران قصد دارند در ابتدا با سلسله آزمایش‌هایی صجت این فرضیه را بسنجند. نتایج یافته‌های جدید محققان چندی پیش در مجله تخصصی "پلاس وان" منتشر شد.
حمله‌کنندگان به آنزیم پروتئین‌های اسپایک
جان آرتوس، سرپرست بخش نفرولوژی دانشگاه آرکانزاس و نویسنده اصلی این تحقیق، این ملکول‌ها را آنتی‌بادی‌هایی می‌داند که چند هفته پس از شروع بیماری اولیه کووید ۱۹، بروز می‌کنند و به پیام‌رسان اصلی سیستم ایمنی حمله‌ور می‌شوند: آنزیم ۲ مبدل آنژیوتانسین یا آنزیم ACE۲.
بدن ما به آنزیم ACE۲ نیاز دارد. این آنزیم با افزایش سطح ماده گشادکننده رگ از سلول‌های ریوی در برابر آسیب ناشی از این ویروس محافظت می‌کند.
اما از طرف دیگر آنزیم ACE۲ که یک پروتئین تراغشایی است، دروازه اصلی ورود برخی از انواع کروناویروس (برای نمونه کرونا ویروس سارس کووید ۲ و همچنین سارس کووید) به سلول بدن میزبان است.
تعامل خار‌های روی ویروس با آنزیم ACE۲ باعث افت سطح این آنزیم در سلول و افزایش آسیب‌پذیری ریه می‌شود.
محققان در سرم خون ۶۷ بیمار از آرکانزاس و اوکلاهاما که از عفونت سارس کووید۲ جان سالم به در برده بودند، به دنبال آنتی‌باد‌های آنزیم ۲ مبدل آنژیوتانسین (آنزیم ACE۲) گشتند. آن‌ها همچنین در یک تحقیق دیگر سرم خون ۱۳ نفر را که مبتلا به این بیماری نبودند، بررسی کردند.
در ۸۱ درصد از نمونه‌های افراد آلوده، این آنتی‌بادی یافت شد. در افرادی که سالم بودند، اما نه.
محققان همچنان در حال تحقیق بر روی علت پیدایش ناگهانی آنتی‌بادی‌هایی هستند که به آنزیم ACE۲ حمله‌ور می‌شوند.
منبع:
Deutsche Welle
ارسال نظر