علت چاق نشدن برخی از افراد کشف شد

چاقی یکی از تاثیرات قابل توجه قرنطینه خانگی در اثر انتشار کووید-۱۹ است. کاهش فعالیت افراد و ورزش نکردن در حالی که میزان کالری مصرفی یکسان و یا حتی بیشتر است به سرعت باعث افزایش قابل توجه وزن می‌شود. اما به طرز حیرت آوری برخی از افراد این دوران را بدون افزایش وزن طی کرده‌اند. همه‌ی ما کسانی را می‌شناسیم که هرچه می‌خواهند می‌خورند و چاق نمی‌شوند.

ائتلافی از محققان بین‌المللی از جمله دانشمندان موسسه‌ی بیوتکنولوژی مولکولی (IMBA)، دانشگاه بریتیش کلمبیا، دانشگاه پزشکی وین و بانک اطلاعات پزشکی (Biobank) استونی اکنون رویکردی منحصر به فرد پیش گرفته‌اند: تاکنون برای بررسی نحوه‌ی تنظیم متابولیسم چاقی تمرکز بر روی ژن‌های مرتبط با چاقی بوده است، اما این گروه تلاش می‌کند تا ژن‌های مسئول لاغری یا آن ژن‌هایی که از چاقی جلوگیری می‌کنند را بیابند.

محققان به منظور یافتن ژن لاغری "مطالعات هم‌خوانی سراسر ژنوم" را بر روی گروهی در استونی انجام دادند و ۴۷۰۰۰ نفر را مورد بررسی قرار دادند. آن‌ها افراد لاغر را با یکدیگر مقایسه کردند و در نتیجه موفق به یافتن ژن ALK شدند که آنزیم آناپلاستیک لنفوماکیناز (Anaplastic Lymphoma Kinase) را رمز گذاری می‌کند. این ژن به عنوان عاملی برای لاغری در نظر گرفته شد. ژن ALK عمدتا به عنوان ژنی دخیل در سرطان شناخته می‌شد، زیرا در بسیاری از سرطان‌ها جهش یافته بود. اگرچه عملکرد فیزیولوژیکی آن تا حد زیادی نامشخص بود.

محققان برای آزمایش فرضیه‌ی تاثیر ژن ALK در لاغری، این ژن را در یک موش غیرفعال کردند. به طرز حیرت آوری به رغم فعالیت معمول و غذای دریافتی عادی موش‌هایی که ژن ALK آن‌ها خاموش شده بود لاغرتر بودند و حجم چربی کمتری داشتند و در مقابل چاقی ناشی از رژیم غذایی در برابر هم نوعان خود مقاومت بیشتری نشان دادند. نکته جالب توجه دیگر این است که هنگامی که ژن اورتولوگ ALK در مگس‌های سرکه غیرفعال شد آن‌ها نیز تجمع چربی تری‌گلیسیرید کمتری نشان دادند حتی زمانی که رژیم غذایی با ساکارز بالا به آن‌ها داده شد.

نویسنده اول این مقاله مایکل ارتوفر (Michael Orthofer) از آزمایشگاه پنیگر (Penninger) توضیح می‌دهد: با استفاده از روشی به نام کالری سنجی غیرمستقیم، می‌توان نشان داد که موش‌های دارای کمبود ALK مصرف انرژی را افزایش می‌دهند. این بدان معناست که آن‌ها کالری بیشتری نسبت به موش‌های معمولی می‌سوزانند و حتی در صورت خوردن میزان غذای یکسان، این موش‌ها لاغر می‌مانند. علاوه بر این در این حشرات افزایش تحمل گلوگز دیده شده‌است.

بیشترین میزان بیان ALK در بخشی از مغز به نام هسته‌ی اطراف بطنی (paraventricular nucleus) در هیپوتالاموس است. زمانی که دانشمندان ALK این بخش را غیرفعال کردند تاثیری مشابه زمانی که این ژن را در کل بدن غیرفعال کرده بودند در لاغری و کاهش وزن دیده شد. این بخش از مغز در تنظیم هومئوستازی انرژی از هر دو طریق هورمونی و سیستم عصبی سمپاتیک که از نوراپی‌نفرین به عنوان اتقال دهنده‌ی عصبی استفاده می‌کند نقش دارد.

در واقع، میزان انتقال‌دهنده عصبی نوراپی‌نفرین در هر دو چربی سفید و قهوه.‌ای موش جهش یافته افزایش یافت که نشان دهنده‌ی آن است که کمبود ALK باعث افزایش چربی‌سوزی می‌شود. موش‌هایی که در فقر ALK بودند افزایش چربی‌سوزی را نشان دادند که این موضوع علت کاهش چربی بدن و مقاومت در برابر چاقی را توضیح می‌دهد.

یوسف پنینگر (Josef Penninger)، رهبر گروه تحقیقاتی موسسه‌ی بیوتکنولوژی مولکولی IMBA و بنیانگذار آن، که اکنون مدیر موسسه علوم زندگی دانشگاه بریتیش کلمبیا است می‌گوید: این یافته‌ها باعث تقویت این نظریه می‌شود که ژن ALK عضوی از بخش بزرگ‌تری از مغز است که در مصرف انرژی نقش دارد ما از نتایج به دست آمده در مورد ژنتیک لاغری بسیار هیجان زده‌ایم و قصد داریم تحقیقات بیشتری بر روی عملکرد ALK انجام دهیم تا بفهمیم چگونه این نورون‌ها می‌توانند وزن را کنترل کنند نتایج ما همچنین اهمیت این ژن را در موارد درمانی نشان می‌دهد.