.svg)
مطالعه جدید: کمبود تولید انسولین در بدن منجر به اضافه وزن می‌شود
پارسینه: تحقیقات جدید نشان می‌دهد تولید انسولین کافی و وزن دو پارامتر هستند که به صورت متقابل با یکدیگر در ارتباط‌اند. تغذیه نامناسب، تحرک کم و وزن زیاد منجر به افزایش احتمال ابتلا به بیماری‌های متابولیک مانند دیابت می‌شود. اما همانطور که یک گروه تحقیقاتی از دانشگاه «بازل» به سرپرستی دکتر «دانیل زمان مایر» از گروه زیست پزشکی نشان داده است، این رابطه به صورت عکس نیز صحیح می‌باشد.
تحقیقات جدید نشان می‌دهد تولید انسولین کافی و وزن دو پارامتر هستند که به صورت متقابل با یکدیگر در ارتباط‌اند.
دیجیاتو نوشت؛ می‌دانیم اضافه وزن خطر بهم خوردن تعادل در متابولیسم قند و حتی دیابت را افزایش می‌دهد. حالا گروهی از محققان عکس این موضوع را نیز اثبات کرده‌اند: عدم تولید انسولین در بدن به اندازه کافی می‌تواند منجربه چاقی فرد شود.
تغذیه نامناسب، تحرک کم و وزن زیاد منجر به افزایش احتمال ابتلا به بیماری‌های متابولیک مانند دیابت می‌شود. اما همانطور که یک گروه تحقیقاتی از دانشگاه «بازل» به سرپرستی دکتر «دانیل زمان مایر» از گروه زیست پزشکی نشان داده است، این رابطه به صورت عکس نیز صحیح می‌باشد. این گروه تحقیقاتی دریافت اگر تولید انسولین در بدن کاهش یابد - همانطور که در مراحل اولیه دیابت نوع دو اتفاق می‌افتد - احتمال اضافه وزن وجود دارد. در حقیقت تولید انسولین کمتر از مقدار مورد نیاز در بدن می‌تواند به اضافه شدن وزن کمک کند. محققان یافته‌های خود را در «Nature Communications» به چاپ رساندند.
تیم تحقیقاتی در این مطالعه بر روی آنزیمی کلیدی در بدن که پیش‌ساز‌های هورمونی غیرفعال مختلف را فعال می‌کند، مطالعه کرد. این آنزیم «پروتئاز PC۱/۳» نام دارد. اگر این آنزیم در بدن فرد به درستی عمل نکند، نتیجه آن می‌تواند اختلالات غدد درون ریز به صورت بسیار شدید باشد. عواقب این مسئله شامل احساس گرسنگی غیرقابل کنترل و درنتیجه آن اضافه وزن شدید است.
دکتر مایر توضیح می‌دهد: «تابحال تصور می‌شد که این بی‌نظمی ناشی از عدم فعال شدن هورمون‌های سیری در بدن است. اما وقتی پروتئاز PC۱/۳ انسولین را در مغز موش‌ها از کار انداختیم، دیدیم وزن بدن چندان تغییری نمی‌کند. در نتیجه دریافتیم چیزی غیر از نقص آن در مغز باید مسئول باشد.»
محققان در مرحله بعدی آزمایش کردند آیا اضافه وزن می‌تواند ناشی از فعال‌سازی نادرست سایر هورمون‌ها باشد یا خیر. پروتئاز PC۱/۳ را فعال می‌کند. انسولین نقش کلیدی در تنظیم قند خون و متابولیسم چربی دارد. دکتر مایر می‌گوید: «ما پروتئاز PC۱/۳ را به طور خاص در سلول‌های بتا لوزالمعده تولید کننده انسولین در موش‌ها از کار انداختیم. در نتیجه آن مشاهده کردیم حیوانات به طور قابل توجهی کالری بیشتری مصرف کردند و در مدت کوتاهی دچار اضافه وزن و دیابت شدند.»
پروفسور «مارک دونات» یکی دیگر از نویسندگان این مطالعه می‌گوید: «این نتایج در مورد انسان نیز بسیار جالب هستند، زیرا پروتئاز PC۱/۳ در پانکراس بیماران مبتلا به پیش دیابت کاهش می‌یابد. این نشان می‌دهد که فعال‌سازی نادرست انسولین می‌تواند نه تنها یک پیامد، بلکه یک علت اضافه وزن باشد.»
با این‌حال، دونات تاکید می‌کند که پروتئاز PC۱/۳ در تنظیم وزن افراد سالم نیز مهم است. محققان توانستند نشان دهند که بیان ژن PC۱/۳ در لوزالمعده با وزن بدن در جمعیت عمومی رابطه عکس دارد - به این معنا که PC۱/۳ کافی باعث افزایش وزن بدن سالم می‌شود.
یافته‌ها مبنی بر اینکه نقص در سلول‌های بتا تولید کننده انسولین محرک اضافه وزن است، فرصت‌های درمانی جدیدی را به وجود می‌آورند. به عنوان مثال، می‌توان از دارو‌ها برای کاهش تولید پیش‌ساز‌های انسولین استفاده کرد و ابزار جدیدی در مبارزه با اضافه وزن و دیابت تولید کرد.
دیجیاتو نوشت؛ می‌دانیم اضافه وزن خطر بهم خوردن تعادل در متابولیسم قند و حتی دیابت را افزایش می‌دهد. حالا گروهی از محققان عکس این موضوع را نیز اثبات کرده‌اند: عدم تولید انسولین در بدن به اندازه کافی می‌تواند منجربه چاقی فرد شود.
تغذیه نامناسب، تحرک کم و وزن زیاد منجر به افزایش احتمال ابتلا به بیماری‌های متابولیک مانند دیابت می‌شود. اما همانطور که یک گروه تحقیقاتی از دانشگاه «بازل» به سرپرستی دکتر «دانیل زمان مایر» از گروه زیست پزشکی نشان داده است، این رابطه به صورت عکس نیز صحیح می‌باشد. این گروه تحقیقاتی دریافت اگر تولید انسولین در بدن کاهش یابد - همانطور که در مراحل اولیه دیابت نوع دو اتفاق می‌افتد - احتمال اضافه وزن وجود دارد. در حقیقت تولید انسولین کمتر از مقدار مورد نیاز در بدن می‌تواند به اضافه شدن وزن کمک کند. محققان یافته‌های خود را در «Nature Communications» به چاپ رساندند.
تیم تحقیقاتی در این مطالعه بر روی آنزیمی کلیدی در بدن که پیش‌ساز‌های هورمونی غیرفعال مختلف را فعال می‌کند، مطالعه کرد. این آنزیم «پروتئاز PC۱/۳» نام دارد. اگر این آنزیم در بدن فرد به درستی عمل نکند، نتیجه آن می‌تواند اختلالات غدد درون ریز به صورت بسیار شدید باشد. عواقب این مسئله شامل احساس گرسنگی غیرقابل کنترل و درنتیجه آن اضافه وزن شدید است.
دکتر مایر توضیح می‌دهد: «تابحال تصور می‌شد که این بی‌نظمی ناشی از عدم فعال شدن هورمون‌های سیری در بدن است. اما وقتی پروتئاز PC۱/۳ انسولین را در مغز موش‌ها از کار انداختیم، دیدیم وزن بدن چندان تغییری نمی‌کند. در نتیجه دریافتیم چیزی غیر از نقص آن در مغز باید مسئول باشد.»
محققان در مرحله بعدی آزمایش کردند آیا اضافه وزن می‌تواند ناشی از فعال‌سازی نادرست سایر هورمون‌ها باشد یا خیر. پروتئاز PC۱/۳ را فعال می‌کند. انسولین نقش کلیدی در تنظیم قند خون و متابولیسم چربی دارد. دکتر مایر می‌گوید: «ما پروتئاز PC۱/۳ را به طور خاص در سلول‌های بتا لوزالمعده تولید کننده انسولین در موش‌ها از کار انداختیم. در نتیجه آن مشاهده کردیم حیوانات به طور قابل توجهی کالری بیشتری مصرف کردند و در مدت کوتاهی دچار اضافه وزن و دیابت شدند.»
پروفسور «مارک دونات» یکی دیگر از نویسندگان این مطالعه می‌گوید: «این نتایج در مورد انسان نیز بسیار جالب هستند، زیرا پروتئاز PC۱/۳ در پانکراس بیماران مبتلا به پیش دیابت کاهش می‌یابد. این نشان می‌دهد که فعال‌سازی نادرست انسولین می‌تواند نه تنها یک پیامد، بلکه یک علت اضافه وزن باشد.»
با این‌حال، دونات تاکید می‌کند که پروتئاز PC۱/۳ در تنظیم وزن افراد سالم نیز مهم است. محققان توانستند نشان دهند که بیان ژن PC۱/۳ در لوزالمعده با وزن بدن در جمعیت عمومی رابطه عکس دارد - به این معنا که PC۱/۳ کافی باعث افزایش وزن بدن سالم می‌شود.
یافته‌ها مبنی بر اینکه نقص در سلول‌های بتا تولید کننده انسولین محرک اضافه وزن است، فرصت‌های درمانی جدیدی را به وجود می‌آورند. به عنوان مثال، می‌توان از دارو‌ها برای کاهش تولید پیش‌ساز‌های انسولین استفاده کرد و ابزار جدیدی در مبارزه با اضافه وزن و دیابت تولید کرد.
ارسال نظر