«ژن خوب» هم کشف شد!
پارسینه: دانشمندان ژنی را شناسایی کردهاند که مانع از بروز بیماریهای مغزی مانند آلزایمر و پارکینسون میشود.
به گزارش جماران، دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا ژنی را شناسایی کردهاند که باعث جلوگیری از شکلگیری پروتئینهای مضر میشود که ابتلا به اختلالات عصبی مانند آلزایمر و پارکینسون را به دنبال دارد. محققان دریافتند که ژن Ankrd۱۶ خطاها را اصلاح کرده و از تولید نامناسب پروتئینهای غیرمعمول خودداری میکند.
اگرچه علل رسوب این پروتئین هنوز مشخص نیست، اما محققان معتقدند که بالا رفتن غیرعادی میزان این پروتئین میتواند باعث شکست سلولها در انتقال اطلاعات ژنتیکی به پروتئینها شود. آنها بیش از ۱۰ سال پیش، علت بروز بیماریهای مغزی را عنوان کردند. در حال حاضر، دانشمندان با کشف این ژن جدید دریافتهاند که میتواند مانع از افزایش تولید پروتئین در مغز و بالا رفتن احتمال بروز بیماریهای مغزی شود.
معمولا، انتقال اطلاعات از ژن به پروتئین تحت کنترل است تا از این طریق، از تولید پروتئینهای نامناسب جلوگیری کند. ژن Ankrd۱۶ رشتههای عصبی خاصی را به نام سلولهای Purkinje نجات میدهند. این سلولها زمانی که اصلاح ژنتیکی موفقیتآمیز نباشد، از بین میروند.
این سلولهای عصبی که در مخچه قرار گرفتهاند، بدون سطح طبیعی ژن Ankrd۱۶، به اشتباه، اسیدآمینه «سرین» را فعال میکند که به طور نادرستی به پروتئینها متصل شده و باعث تجمع پروتئین میشود. به بیان ساده، این ژن خاص مانند اسفنجی عمل میکند که اسیدآمینه «سرین» فعالشده را به اشتباه جذب کرده و از اتصال اسیدآمینه به پروتئینها جلوگیری میکند. این فرآیند زمانی مفید خواهد بود که توانایی سلولهای عصبی برای اصلاح خطاها کاهش مییابد.
میزان ژن Ankrd۱۶ به طور طبیعی در سلولهای Purkinje پایین است که همین امر، رشتههای عصبی را در معرض نقص اصلاح ژنی قرار میدهد. بالا رفتن میزان این ژن مانع از مرگ این سلولها میشود؛ در حالی که حذف این ژن از دیگر رشتههای عصبی در موشهای دچار نقص اصلاح ژنی باعث گسترش شکلگیری پروتئینهای غیرعادی و در نهایت مرگ رشتههای عصبی میشود.
در واقع، ژن Ankrd۱۶، لایه جدیدی از سیستمی ضروری برای جلوگیری از عوامل بیماریزای شدید است که خطر نقص را در اصلاح ژنی افزایش میدهد.
اگرچه علل رسوب این پروتئین هنوز مشخص نیست، اما محققان معتقدند که بالا رفتن غیرعادی میزان این پروتئین میتواند باعث شکست سلولها در انتقال اطلاعات ژنتیکی به پروتئینها شود. آنها بیش از ۱۰ سال پیش، علت بروز بیماریهای مغزی را عنوان کردند. در حال حاضر، دانشمندان با کشف این ژن جدید دریافتهاند که میتواند مانع از افزایش تولید پروتئین در مغز و بالا رفتن احتمال بروز بیماریهای مغزی شود.
معمولا، انتقال اطلاعات از ژن به پروتئین تحت کنترل است تا از این طریق، از تولید پروتئینهای نامناسب جلوگیری کند. ژن Ankrd۱۶ رشتههای عصبی خاصی را به نام سلولهای Purkinje نجات میدهند. این سلولها زمانی که اصلاح ژنتیکی موفقیتآمیز نباشد، از بین میروند.
این سلولهای عصبی که در مخچه قرار گرفتهاند، بدون سطح طبیعی ژن Ankrd۱۶، به اشتباه، اسیدآمینه «سرین» را فعال میکند که به طور نادرستی به پروتئینها متصل شده و باعث تجمع پروتئین میشود. به بیان ساده، این ژن خاص مانند اسفنجی عمل میکند که اسیدآمینه «سرین» فعالشده را به اشتباه جذب کرده و از اتصال اسیدآمینه به پروتئینها جلوگیری میکند. این فرآیند زمانی مفید خواهد بود که توانایی سلولهای عصبی برای اصلاح خطاها کاهش مییابد.
میزان ژن Ankrd۱۶ به طور طبیعی در سلولهای Purkinje پایین است که همین امر، رشتههای عصبی را در معرض نقص اصلاح ژنی قرار میدهد. بالا رفتن میزان این ژن مانع از مرگ این سلولها میشود؛ در حالی که حذف این ژن از دیگر رشتههای عصبی در موشهای دچار نقص اصلاح ژنی باعث گسترش شکلگیری پروتئینهای غیرعادی و در نهایت مرگ رشتههای عصبی میشود.
در واقع، ژن Ankrd۱۶، لایه جدیدی از سیستمی ضروری برای جلوگیری از عوامل بیماریزای شدید است که خطر نقص را در اصلاح ژنی افزایش میدهد.
ژن خوب مال خرست